Iodmangel

Iodmangel

Iodmangel entsteht, wenn der Körper über die Nahrung oder das Trinkwasser zu wenig des Spurenelements Iod aufnimmt. Iod wird nahezu ausschließlich zum Aufbau der Schilddrüsenhormone benötigt; ein Erwachsener benötigt täglich mindestens ca. 150 µg. Die Schilddrüse kann bei guter Versorgung 10 mg Iod bevorraten, das entspricht dem Iodbedarf für drei Monate. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt zur Sicherheit höhere Tagesdosen (Stand: 2005):

Personengruppe Empfohlene tägliche Aufnahme
Säuglinge 50 - 80 µg
Kinder bis zum 9. Lebensjahr 100 - 140 µg
Jugendliche und Erwachsene 180 - 200 µg
Schwangere Frauen 230 µg
Stillende Mütter 260 µg

Die Schilddrüse kann etwa 40 % des verzehrten Iods aus dem Blut aufnehmen und anreichern. Der Rest wird über die Nieren ausgeschieden. Die Iodmenge, die täglich über den Urin ausgeschieden wird, ist ein gutes Maß für die Iodversorgung des Organismus. Der Messwert der täglichen Iodausscheidung wird auf Kreatinin bezogen, ein Stoffwechsel-Abfallprodukt, welches ebenfalls über den Urin ausgeschieden wird; so kann man einen altersunabhängigen Parameter erhalten. Der Sollwert beträgt nach Empfehlung der DGE 150 µg/g Kreatinin.

Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) teilt den Iodmangel folgendermaßen ein:

WHO-Grad des Iodmangels Iodausscheidung
Kein Iodmangel > 150 µg Iod / g Kreatinin im Urin
0 100 - 150 µg/g
I 50 - 100 µg/g
II 180 - 200 µg
III 25 - 50 µg/g
IV < 25 µg/g

Inhaltsverzeichnis

Ursachen

In Mitteleuropa enthalten die landwirtschaftlich genützten Böden vergleichsweise wenig Iodid (Salzverbindungen des Iods). Dies gilt nicht nur für die Alpenregion, auch die Böden der Küstenebenen (Dänemark, Niederlande) sind relativ iodarm [1]. Die Böden der humiden Klimazonen sind deswegen so arm an Iod, weil dieses im Laufe der Erdgeschichte ausgewaschen wurde. Der Iodgehalt in der sekundären Umwelt (Wasser, Ackerböden) ist vielen Einflussfaktoren unterworfen. Meeresferne, gebirgige Regionen sind eher von Iodmangel betroffen als das Flachland [2].

Symptome

Geringer Iodmangel verursacht zunächst keine Symptome. In der Embryonalentwicklung und in den ersten drei Lebensjahren kann es aber zu einer Beeinträchtigung der Hirnentwicklung mit resultierenden Entwicklungsverzögerungen (Motorik, Sprache, Verhalten, Aufmerksamkeit und Intelligenz) kommen. Der über Jahrzehnte beständige Wachstumsreiz auf das Schilddrüsengewebe kann einen Kropf verursachen, Schilddrüsenknoten oder krankhaft erhöhte Hormonproduktion.

Ausgeprägter Iodmangel kann eine Unterproduktion von Schilddrüsenhormon verursachen, allerdings kommt dies in Mitteleuropa aufgrund der gestiegenen Iodaufnahme praktisch nicht mehr vor. Hauptursache für Unterfunktionen ist heute die Hashimoto-Thyreoiditis, die nicht auf Iodmangel beruht, sondern von einer Überversorgung mit Iod tendenziell begünstigt wird. Früher drohten bei mangelversorgten Müttern auch Fehlgeburten und Fehlbildungen des Kindes. Kleinkinder konnten unbehandelt an schweren Entwicklungsstörungen leiden (Kretinismus).

Vorbeugung

Bereits im alten China empfahlen Ärzte den Verzehr von Meeresalgen und Schwämmen. In Meersalz ist entgegen der geläufigen Vorstellung kaum Iod enthalten. Seit dem 19. Jahrhundert ist reines Iodid verfügbar. In Fleischwaren, Milchprodukten, Brot, Fertiggerichten, Kantinenessen und handelsüblichem Kochsalz wird es zur Steigerung der Iodversorgung auf freiwilliger Basis zugesetzt. Iodsalz enthält in Deutschland 20 µg Iod pro g Salz in Form von Kaliumiodat; in der Schweiz liegt die Konzentration nicht höher als in Deutschland - jedoch der Anteil des Iodsalzes bei den gewerblichen Lebensmitteln (Schweiz: um 70%, Deutschland: um 30%). Die haushaltsübliche Iodsalzmenge erhöht die Iodversorgung der Konsumenten um ca. 20 µg täglich, hinzu kommt das Iod in Fertignahrungsmitteln. Außerdem wird in mehreren Ländern, unter anderem in Deutschland, das Tierfutter iodiert. Grenzwerte legt die EU fest.

In Gebieten, in denen eine Salziodierung nicht möglich ist, kann im Ein- oder Zweijahresrythmus mit einer mit Iod angereicherten Ölkapsel supplementiert werden. Dies ist meist in Entwicklungsländern der Fall, wenn die Salzversorgung dezentralisiert ist, oder die Salzgewinnung privat erfolgt.

Eine gesetzlich vorgeschriebene Iodprophylaxe gibt es in der Schweiz, in Österreich, den USA sowie bis zur Wiedervereinigung in der DDR. Im vereinigten Deutschland setzt der Gesetzgeber auf Freiwilligkeit.

Situation in Deutschland

Zahlreiche epidemiologische Arbeiten der letzten Jahrzehnte belegen den natürlichen Iodmangel in Deutschland. Die größte Studie (ca. 6000 Personen) wurde von Hampel et al. 1993-1994 erhoben und 1995 vorgelegt. Die durchschnittliche Urin-Iodausscheidung betrug 72 µg Iod pro g Kreatinin. Nur 9 % der Probanden war ausreichend (> 150 µg/g) mit Iod versorgt. 17 % hatten einen Iodmangel Grad 0 (WHO), 25 % Grad I, 17 % Grad II und 2 % Grad III. Bewohner der Küstenregionen hatten keine höhere Iodausscheidung als die Einwohner der Mittelgebirge und des Voralpenlandes.

Die Iodmangelsituation führte noch Ende der 90er Jahre in Deutschland zu ca. 100.000 Schilddrüsen-Operationen jährlich. Iodsalz war zwar schon seit 1959 verfügbar, jedoch bis 1981 zunächst nur für Krankenbehandlungen zugelassen. Erst 1989 wurde es in die Zusatzstoffzulassungsverordnung aufgenommen und in den folgenden Jahren auch die Deklarationspflichten für die Produzenten reduziert.

Durch die Öffentlichkeitsarbeit der Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung und des industriefinanzierten Arbeitskreises Jodmangel und die zunehmende Verwendung von Iod-angereichertem Speisesalz in Haushalten (83 %), in Großküchen und in der Nahrungsmittelindustrie (29 %) hat sich seither die Iodausscheidung nach neueren Studien deutlich erhöht, vor allem bei Kindern. Flächendeckende Daten liegen noch nicht vor, doch ist wegen der Freiwilligkeit dieser Maßnahmen mit hohen regionalen und individuellen Schwankungen zu rechnen. Auch die neuesten Studien zeigen immer noch einen hohen Anteil von unterversorgten Personen. Die Messungen von Hampel et al. 2001 an 3000 Schulkindern aus 128 Städten in Deutschland ergaben z.B. eine mittlere Iodausscheidung von 148 µg/g, jedoch hatten 27 % noch immer einen Iodmangel Grad I oder schlechter. Ein Bericht der WHO gruppiert Deutschland im Jahr 2003 als "optimal versorgt" (bis auf Schwangere und Stillende). Nach Vorgabe der WHO sollten alle 5 Jahre flächendeckende Daten zur Iodversorgung erhoben werden. Dies ist in Deutschland 1996 und 2006 erfolgt.

Zur aktuellen epidemiologischen Situation der Iodversorgung von Kindern und Jugendlichen liegen Ergebnisse aus dem Kinder- und Jugendgesundheitssurvey des Robert Koch-Instituts vor: mediane Iodurie von 117 µg/l. [3]. Die pharmakoepidemiologische Situation der Anwendung von Schilddrüsenpräparaten von Erwachsenen und zu Serumspiegeln der Schilddrüsenhormone Triiodthyronin, Thyroxin und TSH wird in einer GBE-Publikation aus den bevölkerungsrepräsentativen Daten der RKI-Gesundheitssurveys (siehe Weblink: Bericht des Robert Koch-Instituts...) dargestellt.

Folgen des Iodmangels

Iod ist ein lebensnotwendiges Spurenelement und vor allem für die Funktion der Schilddrüse wichtig. Die Schilddrüse synthetisiert die ebenfalls lebensnotwendigen iodhaltigen Hormone Thyroxin (Tetraiodthyronin, T4) und Triiodthyronin (T3). Ein chronischer Iodmangel führt zunächst zur Hyperplasie und später Hypertrophie, d.h. zur Größenzunahme, der Schilddrüse. Klinisch macht sich das als „Kropf“ (medizinisch: Struma) bemerkbar. Die endemische Struma war in früheren Jahrhunderten geradezu das Kennzeichen ganzer Bevölkerungen, z.B. in Bayern, der Schweiz oder Österreich. Besteht der Iodmangel längere Zeit, kann sich eine sogenannte Knotenstruma mit autonomen Adenomen entwickeln. Wird die Iodmangelsituation dann plötzlich behoben (z.B. durch vermehrte Iodzufuhr mit der Ernährung oder durch Gabe von stark iodhaltigen Röntgenkontrastmitteln), kann sich durch überschießende Hormonproduktion durch die autonomen Areale eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) entwickeln.

Die Hormone T3 und T4sind von entscheidender Bedeutung für die frühkindliche Entwicklung des Gehirns. Ein bei Geburt bestehender ausgeprägter Mangel an diesen Hormonen führt zur mehr oder minder schweren geistigen Retardierung (bis zum Kretinismus). Deswegen wird routinemäßig jedes Neugeborene auf das Vorliegen einer Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) untersucht um diese möglichst bald zu behandeln. Wird die Behandlung nur um wenige Wochen verzögert, kann dies eine geistige Behinderung zur Folge haben. Die häufigste Ursache für die Hypothyreose beim Neugeborenen ist die unzureichende Iodzufuhr während der Schwangerschaft. Daher ist die ausreichende Iodzufuhr gerade in der Schwangerschaft von besonderer Bedeutung. Eine Metaanalyse aus 10 verschiedenen Studien zeigte, das ein chronischer Iodmangel zu einer mittleren Intelligenzquotient-Minderung um 13,5 Punkte führte.[4] Dass chronischer Iodmangel bei Kindern zu Intelligenzminderung führt wurde durch Studien aus allen Teilen der Welt belegt.[5][6][7]. Iodmangel gilt als the world's greatest single cause of preventable brain damage and mental retardation (die weltgrößte Ursache von vermeidbaren Hirnschäden und geistiger Zurückgebliebenheit).[8]

Probleme

Daten aus den Ländern mit gesetzlich verpflichtender Salziodierung wie Österreich zeigten, dass es während der ersten Jahre nach der Einführung bei höherer Iodierung zu einer Verstärkung von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse (z.B. Morbus Basedow) kommen kann [9][10]. Eine optimale Prophylaxe sollte deshalb bedarfsgerecht, d.h. unter Vermeidung eines Überangebots, erfolgen und sorgfältig epidemiologisch überwacht werden. Patienten mit solchen Erkrankungen sollten frühzeitig identifiziert und behandelt werden.

Kritiker der Iodierung wie der Journalist Udo Pollmer weisen darauf hin, dass die Hersteller für mögliche Schäden bei Konsumenten nach dem Produkthaftungsrecht haften [11]. Sie kritisieren dabei nicht den hohen Iodgehalt von Meeresfisch, sondern die Tierfutteriodierung, die den Iodgehalt von Milchprodukten von Milch und Eiern in einigen Ländern stärker erhöht hat, ohne dass die Verbraucher darüber aufgeklärt wurden. Um gesundheitlichen Schäden vorzubeugen, hat die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit empfohlen, die erlaubte Iodierung des Tierfutters, also letztlich auch die der Menschen, einzuschränken [12]. Daraufhin wurden per EU-Verordnung Nr.1459/2005 die Obergrenzen für die Iodierung des Tierfutters für Hühner und Kühe halbiert. Die EU hat hierbei versucht, die gesamte Iodaufnahme des Menschen, der am Ende der Nahrungskette steht, zu berücksichtigen. Allerdings sind bei voller Ausreizung des aktuellen Grenzwerts (5mg/kg) und ausschließlicher Kraftfutterfütterung immer noch Dosen von 400 - 1200 µg/l in Kuhmilch möglich[13], was einem Vielfachen der empfohlenen Tagesdosis entspricht. In Deutschland beträgt der Iodgehalt des Kraftfutters nur 1 mg/kg bei durchschnittlich 50 % Kraftfutter-Anteil (mit resultierendem durchschnittlichem Milch-Iodgehalt von 100 µg/l) [14].

Die Stiftung Warentest bestimmte in einem großen Milchtest (Heft 11/2007) auch den Milch-Iodgehalt: Er lag zwischen 30 und 180 µg/l; Bio-Milchsorten lagen dabei im unteren Drittel dieser Spanne.

Quellen

  1. Europäischer FOREGS-Atlas, 2005 (Forum of the European Geological Surveys Directors, Text/PDF, Karte)
  2. Fuge R: Geochemistry of iodine in relation to iodine deficiency diseases. Geological Society, London, Special Publications 1996 (113) 201-211
  3. http://www.kiggs.de/experten/downloads/Basispublikation/Thamm_Jod.pdf
  4. Bleichrodt N, Born MP. A meta-analysis of research on iodine and its relationship to cognitive development. In: Stanbury JB (ed.): The damaged brain of iodine deficiency. New York, Cognizant Communication, 1994:195–200.
  5. Pineda-Lucatero A, Avila-Jiménez L, Ramos-Hernández RI, Magos C, Martínez H. Iodine deficiency and its association with intelligence quotient in schoolchildren from Colima, Mexico. Public Health Nutr. 2008 Jan 21:1-9 PMID 18205986
  6. Qian M, Wang D, Watkins WE, Gebski V, Yan YQ, Li M, Chen ZP. The effects of iodine on intelligence in children: a meta-analysis of studies conducted in China. Asia Pac J Clin Nutr. 2005;14(1):32-42. PMID 15734706
  7. Santiago-Fernandez P, Torres-Barahona R, Muela-Martínez JA, Rojo-Martínez G, García-Fuentes E, Garriga MJ, León AG, Soriguer F. Intelligence quotient and iodine intake: a cross-sectional study in children. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(8):3851-7. PMID 15292317
  8. Delange F. Iodine deficiency as a cause of brain damage. Postgrad Med J. 2001;77(906):217-20. PMID 11264481
  9. http://steiermark.orf.at/stories/147669/
  10. Baltisberger BL, et al.: Decrease of incidence of toxic nodular goitre in a region of Switzerland after full correction of mild iodine deficiency. Eur J Endocrinol 132 (1995):546-549 Abstract
  11. EU.L.E.n-Spiegel Heft 3/1996
  12. http://www.efsa.europa.eu/de/science/feedap/feedap_opinions/808.html
  13. http://idw-online.de/pages/de/news150087
  14. Flachowsky G, et al.: Zur Jodanreicherung in Lebensmitteln tierischer Herkunft. Ernährungs-Umschau 53 (200):17ff

Weblinks

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