Inotropie

Der Begriff Inotropie (Adj. inotrop) bezeichnet die Einflussnahme auf die Kontraktionsfähigkeit von Muskelgewebe.^[1] Der Begriff wird in der Medizin jedoch vornehmlich in Bezug auf die Herzmuskulatur verwendet.^[2] Arzneistoffe, die die Inotropie beeinflussen bezeichnet man als Inotropika (Singular: Inotropikum).

Es werden die positive Inotropie (Steigerung der Kontraktilität) von der negativen Inotropie (Herabsenken der Kontraktilität) unterschieden.

Positive Inotropie

Die positiv inotrope Wirkung steht grundsätzlich mit einer vermehrten Bereitstellung von Kalziumionen in der Muskelzelle in Zusammenhang. Sie kann auf verschiedenen Mechanismen beruhen:^[3]

Eine Bindung von Katecholaminen (Noradrenalin und Adrenalin) an β₁-Adrenozeptoren aktiviert die Signalkette G-Protein-Adenylylcyclase-cAMP-Kalziumionen. Somit erhöhen Katecholamine die Kontraktionsamplitude und die Geschwindigkeit des Kontraktionsanstiegs.

Eine Bindung von Herzglykosiden (wie Digoxin, Digitoxin oder Ouabain) an die α-Untereinheit der Natrium-Kalium-ATPase bewirkt eine Hemmung des aktiven Transports von Kaliumionen in die Zelle, sowie den Ausstrom von Natriumionen aus der Zelle. Die zytosolische Natriumkonzentration steigt an und verändert den transsarkolemnalen Natrium-Gradienten, der für den Ausstrom von Kalziumionen aus der Zelle verantwortlich ist. Die somit vermehrt ins Sarkoplasmatische Retikulum aufgenommenen Kalziumionen stehen damit für den Kontraktionsprozess zur Verfügung: die Kontraktionskraft steigt.

Methylxanthine führen über eine Hemmung der Phosphodiesterase zu einer vermehrten Kalziumfreisetzung und wirken dadurch positiv inotrop.

Negative Inotropie

Negative Inotropie kann dagegen durch die parasympathischen Fasern des Nervus vagus (X) bewirkt werden. Dabei innerviert der rechte Vagus vor allem den Sinusknoten und der linke Vagus den AV-Knoten des Herzens. Durch Bindung von Acetylcholin (als Überträgerstoff des Parasympathikus) an muskarinische Acetylcholinrezeptoren (im Herzen vor allem Typ M₂, welche außerdem im Vorhof häufiger sind als in den Kammern), wird über ein hemmendes G-Protein (Gi/o) aktiviert, dessen alpha-Untereinheit die Adenylatcyclase hemmt. Die beta-gamma Untereinheit aktiviert einen einwärtsrektifizierenden Kaliumkanal (GIRK), wodurch die Depolarisation der Membran und der Kalziumeinstron erschwert wird. Der cAMP-Spiegel in der Zelle sinkt und der transsarkolemnale Kalziumstrom wird vermindert (über Hemmung des L-Typ-Kalziumkanals).

Auch sympatholytische Substanzen wie Betarezeptorenblocker haben eine negativ inotrope Wirkung.

Einzelnachweise

1. ↑ Duden- Online: Inotropie, hier online
2. ↑ Brockhaus online: Inotropie, hier online
3. ↑ Bob A.: Original-Prüfungsfragen mit Kommentar GK 2. Allgemeine Pharmakologie und Toxikologie, Thieme Verlag, 2002, S. 181, ISBN 3131125357, hier online

Siehe auch

• Dromotropie
• Chronotropie
• Bathmotropie
• Lusitropie

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