- Pflanzliche Abwehr von Pathogenen
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Die pflanzliche Abwehr von Pathogenen ist ein natürlicher Schutzmechanismus von Pflanzen.
Pflanzen haben im Gegensatz zu Mensch und Tier kein Immunsystem. Dennoch sind sie in der Regel gegenüber Krankheiten, die durch Pathogene wie Bakterien, Nematoden, Pilze oder Viren verursacht werden können, resistent. Verschiedene Abwehrmechanismen kommen hierbei zum Einsatz. Saponine, eine Gruppe von Triterpenen, werden von den Pflanzen bereits vor Infektionen gebildet. Sie bieten Schutz vor Pilzen, indem sie an die Sterole in deren Plasmamembran binden und diese dadurch zerstören. Andere Abwehrmaßnahmen setzen erst während der Infektion ein.
Übersicht zu den induzierten Abwehrmechanismen der Pflanzen gegenüber Pathogenen
Im Rahmen der induzierten Abwehr binden Moleküle aus dem Pathogen (z. B. Proteine, Sterole, Polysaccharid-Fragmente) an ein Rezeptorprotein in der pflanzlichen Plasmamembran. Durch die Bindung eines solchen Elicitors wird der Rezeptor aktiviert und setzt zwei Signalkaskaden in Gang. Zum Einen wird die ebenfalls in der Plasmamembran befindliche NADPH-Oxidase aktiviert, so dass Luftsauerstoff zu Superoxidanionen reduziert wird. Superoxidanionen werden in der Folge zu Hydroxyl-Radikalen und Wasserstoffperoxid umgesetzt. Diese drei reaktiven Sauerstoffspezies starten radikalische Kettenreaktionen mit organischen Molekülen, aus denen Lipidperoxidation, Enzym-Inaktivierung und Abbau von Nukleinsäuren resultieren, wovon Pathogen und befallene Pflanzenzellen betroffen sind. Die zweite vom pflanzlichen Rezeptor eingeleitete Signalkaskade führt zur calciumabhängigen Aktivierung der Stickstoffmonoxid-Synthase und somit zur Bildung von Stickstoffmonoxid, das gemeinsam mit Wasserstoffperoxid (H2O2)folgende pflanzenart- und pathogenabhängige Abwehrmechanismen auslösen kann:
Im Rahmen der hypersensitiven Reaktion sterben beschleunigt Zellen ab, die die Infektionsstelle umgeben, so dass dem Pathogen mit dem Entzug von Nährstoffen keine Ausbreitungsmöglichkeit mehr gegeben wird. Die abgestorbenen Zellen sind makroskopisch als nekrotische Läsionen erkennbar. Die hypersensitive Reaktion ist eine Form des programmierten Zelltods, der u. a. zur gesteigerten Bildung von Nukleasen und Proteasen führt, die Nukleinsäuren bzw. Proteine hydrolytisch abbauen. Viele Pflanzenarten reagieren auf Pathogenbefall mit der Synthese von Lignin oder Callose, die eine physikalische Barriere gegen die Pathogen-Ausbreitung darstellen. Eine ähnliche Reaktion ist eine durch Wasserstoffperoxid bedingte Quervernetzung prolinreicher Proteine in der Zellwand, die zu deren Verdichtung führt. Infizierende Pilze können auch mit der Synthese von Chitinasen abgewehrt werden, wobei die Enzyme Chitin als Bestandteil der pilzlichen Zellwand hydrolysieren. Zusätzlich kann die Expression von Glukanasen oder anderer pilzangreifender Enzyme gesteigert werden. Die Synthese der antimikrobiell wirkenden Phytoalexinen ist an verschiedenen Pflanzen eingehend erforscht worden. Bei diesen Sekundärmetaboliten handelt es sich um unterschiedliche Substanzen wie z. B. Isoflavone im Falle von Leguminosen oder Sesquiterpene im Falle von Nachtschattengewächsen. Nach einer Pathogen-Infektion kann die Pflanze gegenüber einer Bandbreite verschiedener Pathogene eine erhöhte Resistenz aufweisen, und zwar auch an nicht zuvor befallenen Stellen. Diese systemisch erworbene Resistenz basiert u. a. auf den bereits angesprochenen hydrolytischen Enzymen. Salicylsäure führt hierbei wahrscheinlich zur Synthese eines Lipids (oder Lipidderivats). Das Signalmolekül wird im Phloem transportiert und bedingt die Resistenz in noch nicht befallenen Pflanzenteilen. Die methylierte Form der Salicylsäure (Methylsalicylat) ist flüchtig, so dass eine erhöhte Resistenz auch in benachbarten Pflanzen induziert werden kann.
Siehe auch
Literatur
- B. B. Buchanan, W. Gruissem, R. L. Jones: Biochemistry and molecular biology of plants. In: Am. Soc. Plant Physiol. 2000.
- P. Schopfer, A. Brennecke: Pflanzenphysiologie. Spektrum Akademischer Verlag, Heidelberg 2005.
- L. Taiz, E. Zeiger: plant physiology. 2006.
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